Elke teug sigarettenrook zit vol met schadelijke stoffen. Deze stoffen brengen schade toe aan het bindweefsel (collageen) van de longblaasjes. Hierdoor worden kleinere fragmenten van het collageen gevormd.

Professor Gert Folkerts en professor Frans Nijkamp (afdeling Farmacologie van het Utrecht Instituut voor Farmaceutische Wetenschappen) hebben ontdekt dat deze afbraakproducten ontstekingscellen naar de luchtwegen toetrekken en activeren. Door de activatie van de ontstekingscellen vormen zich stoffen (enzymen) die de longblaasjes opnieuw afbreken. Dit leidt tot nog meer collageenfragmenten. Hierdoor ontstaat een zelfstimulerend systeem - een soort ‘vliegwiel’ - dat de longen geleidelijk aan afbreekt.

Medicijn
In de luchtwegen van longemfyseempatiënten blijken collageenafbraakproducten inderdaad verhoogd te zijn. En in proefdieren kan longemfyseem veroorzaakt worden als collageenfragmenten worden toegediend aan de luchtwegen. De Utrechtse farmacologen hebben onderzocht welk collageenfragment specifiek verantwoordelijk is voor het ontstaan van longemfyseem, en wat het werkingsmechanisme is van dit fragment. Nu dit grotendeels is opgehelderd, is de groep hard bezig om een nieuw medicijn te ontwikkelen tegen de vorming en/of de werking van het collageenfragment.

Vragen

• Wat zijn de gevolgen van roken voor de longen?
• Wat is longemfyseem precies? En welke behandelingen zijn er?
• Wat is het werkingsmechanisme van collageen?

Meer informatie
Het artikel A novel peptide CXCR ligand derived from extracellular matrix degradation during airway inflammation  is verschenen in Nature Medicine van februari 2006 en geschreven door onder andere Nathaniel M Weathington, Gert Folkerts en Frans Nijkamp.